PALOMID 529 (P529)
中文名称:
PALOMID 529 (P529)
中文同义词:
-(1-羟基乙基)-2-甲氧基-3-[(4-甲氧基苯基)甲氧基]-6H-二苯并[B,D]吡喃-6-酮;PALOMID 529, 一种有效的MTORC1和MTORC2复合物的抑制剂;8-(1-羟基乙基)-2-甲氧基-3-[(4-甲氧基苯基)甲氧基]-6H-二苯并[B,D]吡喃-6-酮;MTORC1和MTORC2复合体抑制剂(PALOMID 529)
英文名称:
PaloMid 529 (P529)
英文同义词:
PaloMid 529 (P529);PaloMid 529;P529;8-(1-Hydroxyethyl)-2-methoxy-3-[(4-methoxyphenyl)methoxy]-6H-dibenzo[b,d]pyran-6-one;8-(1-Hydroxyethyl)-2-Methoxy-3-((4-Methoxybenzyl)oxy)-6H-benzo[c]chroMen-6-one;3-(4-methoxybenzyloxy)-8-(1-hydroxyethyl)-2-methoxy-6H-benzo[c]chromen-6-one;8-(1-Hydroxyethyl)-2-methoxy-3-[(4-methoxyphenyl)methoxy]-6H-dibenzo[b,d]pyran-6-one Palomid 529 (P529) SG 00529;SG 00529
CAS号:
914913-88-5
分子式:
C24H22O6
分子量:
406.43
EINECS号:
806-313-6
相关类别:
细胞生物学试剂;小分子抑制剂;小分子抑制剂，天然产物;Inhibitors;API
Mol文件:
914913-88-5.mol
密度
1.280
储存条件
-20°C
溶解度
DMSO: soluble10mg/mL, clear
形态
powder
颜色
white to beige
生物活性
Palomid 529 (P529)抑制mTORC1和mTORC2复合体，降低pAktS473， pGSK3βS9和pS6磷酸化，但是对pMAPK和pAktT308没有作用效果。Phase 1。
体外研究
Palomid 529抑制内皮细胞增殖并增加细胞凋亡。Palomid 529抑制VEGF-介导和bFGF介导的内皮细胞增殖，IC 50分别为20 nM 和30 nM。Palomid 529可诱导内皮细胞凋亡，降低血管内皮生长因子VEGF-A驱动的pAktS473, pGSK3βS9和 pS6磷酸化。然而，Palomid 529并不像有效降低pAktS473磷酸化一样抑制丝裂原活化蛋白激酶（pMAPK）磷酸化或 pAktT308磷酸化。Palomid529 不仅降低缺血性视网膜的增殖，也提高血管形成的组织和结构。 Palomid 529在肺癌NCI- 60细胞系中显示高效的抗增殖活性，GI50< 35μM。此外，Palomid 529在前列腺癌细胞PC-3显著加剧辐射引起的抗增殖作用。该生长抑制作用呈浓度依赖性。剂量为2和7μM可分别导致30和60%的生长抑制。Palomid 529在PC-3中抑制辐射诱导p-Akt激活和减少Bcl-2/Bax比例。Palomid 529不仅抑制辐射的Id-1和VEGF过表达也下调辐射诱导MMP - 2和MMP - 9。
体内研究
Palomid 529剂量依赖性抑制Ad-VEGF-A驱动的血管生成，裸鼠灌胃后Palomid 529可抑制C6V10胶质瘤生长。Palomid 529作用于AktS473而非AktT308信号。Palomid 529抑制肿瘤生长，血管生成和血管通透性。与对照组相比，Palomid 529处理PC - 3肿瘤小鼠可减少57.1%的肿瘤的生长。Palomid 529可有效抑制Müller细胞增殖，神经胶质瘢痕形成，和在兔视网膜脱离（RD）模型中的感光细胞死亡。在小鼠Brca1缺失肿瘤生长模型中，Palomid 529显着抑制Akt和 mTOR信号通路。
特征
Palomid 529 是一种新颖的非类固醇类小分子抑制剂
生物活性
Palomid 529 (P529, SG 00529) 抑制mTORC1和mTORC2复合体，降低pAktS473， pGSK3βS9和pS6磷酸化。Phase 1。
靶点
Target Value
mTORC1
mTORC2
Target
Value
mTORC1
mTORC2
体外研究
Palomid 529抑制内皮细胞增殖并增加细胞凋亡。Palomid 529抑制VEGF-介导和bFGF介导的内皮细胞增殖，IC 50分别为20 nM 和30 nM。Palomid 529可诱导内皮细胞凋亡，降低血管内皮生长因子VEGF-A驱动的pAktS473, pGSK3βS9和 pS6磷酸化。然而，Palomid 529并不像有效降低pAktS473磷酸化一样抑制丝裂原活化蛋白激酶（pMAPK）磷酸化或 pAktT308磷酸化。 Palomid529 不仅降低缺血性视网膜的增殖，也提高血管形成的组织和结构。 Palomid 529在肺癌NCI- 60细胞系中显示高效的抗增殖活性，GI50< 35μM。此外，Palomid 529在前列腺癌细胞PC-3显著加剧辐射引起的抗增殖作用。该生长抑制作用呈浓度依赖性。剂量为2和7μM可分别导致30和60%的生长抑制。Palomid 529在PC-3中抑制辐射诱导p-Akt激活和减少Bcl-2/Bax比例。Palomid 529不仅抑制辐射的Id-1和VEGF过表达也下调辐射诱导MMP - 2和MMP - 9。
体内研究
Palomid 529剂量依赖性抑制Ad-VEGF-A驱动的血管生成，裸鼠灌胃后Palomid 529可抑制C6V10胶质瘤生长。Palomid 529作用于AktS473而非AktT308信号。Palomid 529抑制肿瘤生长，血管生成和血管通透性。与对照组相比，Palomid 529处理PC - 3肿瘤小鼠可减少57.1%的肿瘤的生长。Palomid 529可有效抑制Müller细胞增殖，神经胶质瘢痕形成，和在兔视网膜脱离（RD）模型中的感光细胞死亡。在小鼠Brca1缺失肿瘤生长模型中，Palomid 529显着抑制Akt和 mTOR信号通路。
危险品标志
Xn
危险类别码
22
危险品运输编号
UN 2811 6.1 / PGIII
WGK Germany
3
RTECS号
HP8756500
海关编码
29322090
