中文名称:

HESPERADIN

中文同义词:

3-二氢-2-氧代-3-((3Z)-苯基((4-(1-哌啶基甲基)苯基)氨基)亚甲基)-1H-吲哚-5-基)乙磺酰胺;N-[(3Z)-2-氧代-3-[苯基-[4-(哌啶-1-甲基)苯胺]亚甲基]-1H-吲哚-5-基]乙烷磺酰胺;N-[2,3-二氢-2-氧代-3-[(3Z)-苯基[[4-(1-哌啶基甲基)苯基]氨基]亚甲基]-1H-吲哚-5-基]乙磺酰胺;(Z)-N-[2-氧代-3-[苯基[[4-(哌啶-1-基甲基)苯基]氨基]亚甲基]吲哚啉-5-基]乙磺酰胺;AURORA B抑制剂(HESPERADIN)

英文名称:

Hesperadin

英文同义词:

(Z)-N-(2-oxo-3-(phenyl(4-(piperidin-1-ylmethyl)phenylamino)methylene)indolin-5-yl)ethanesulfonamide;Hesperadin Hesperadine;N-[2,3-Dihydro-2-oxo-3-[(3Z)-phenyl[[4-(1-piperidinylmethyl)phenyl]amino]methylene]-1H-indol-5-yl]ethanesulfonamide Hesperadin;Hesperadin, >=98%;Hesperadin;Hesperadin hydrochloride;N-[(3Z)-2-Oxo-3-[phenyl-[4-(piperidin-1-ylMethyl)anilino]Methylidene]-1H-indol-5-yl]ethanesulfonaMide;Hesperadine

CAS号:

422513-13-1

分子式:

C29H32N4O3S

分子量:

516.65

EINECS号:

200-258-5

相关类别:

细胞生物学试剂;小分子抑制剂，天然产物;细胞周期;Inhibitor;Inhibitors

Mol文件:

422513-13-1.mol

熔点 

228 °C

密度 

1.326

酸度系数(pKa)

9.14±0.20(Predicted)

CAS 数据库

422513-13-1

生物活性

Hesperadin可有效抑制Aurora B，IC50为250 nM，显著降低AMPK， Lck， MKK1， MAPKAP-K1， CHK1和PHK的活性，但是在体内不会抑制MKK1活性。

体外研究

Hesperadin抑制磷酸化组蛋白 H3的免疫沉淀物 Aurora B，IC50为250 nM，且浓度为1 μM时明显降低其他激酶(AMPK,Lck,MKK1,MAPKAP-K1,CHK1,和PHK)活性。20-100 nM Hesperadin 作用于HeLa细胞，诱导有丝分裂的组蛋白H3在Ser10 位点的磷酸化作用丧失。Hesperadin 处理，引起有丝分裂和细胞质分裂缺陷, 导致HeLa 细胞增殖和多倍体化停止, 这是因为在染色体连接过程中Aurora B功能受抑制。100 nM Hesperadin可 恢复紫杉醇或Monastrol而不是Nocodazole 诱导的有丝分裂停滞。Hesperadin和Nocodazole处理HeLa细胞，废除BubR1着丝粒区域化，且降低 Bub1在着丝粒处的强度, 说明 Aurora B 功能对BubR1 和Bub1着丝点高效募集是必需的, 可说明对延长检测点信号是必需的。 在体外激酶实验中，Hesperadin通过来自致病的锥虫属brucei 的T. brucei Aurora 激酶-1 (TbAUK1)而阻断重组锥虫组蛋白H3磷酸化，IC50为40 nM 。Hesperadin 明显抑制培养的传染性血液形式(BF)细胞生长，IC50为48 nM,且微弱抑制昆虫循环阶段形式(PF)细胞生长 IC50为550 nM。

生物活性

Hesperadin可有效抑制Aurora B，无细胞试验中IC50为250 nM。它显著降低AMPK， Lck， MKK1， MAPKAP-K1， CHK1和PHK的活性，但是在体内不会抑制MKK1活性。

靶点

Target Value TbAUK1 (Cell-free assay) 40 nM Aurora B (human) (Cell-free assay) 250 nM

Target

Value

TbAUK1 (Cell-free assay)

40 nM

Aurora B (human) (Cell-free assay)

250 nM

体外研究

Hesperadin抑制磷酸化组蛋白 H3的免疫沉淀物 Aurora B，IC50为250 nM，且浓度为1 μM时明显降低其他激酶(AMPK,Lck,MKK1,MAPKAP-K1,CHK1,和PHK)活性。20-100 nM Hesperadin 作用于HeLa细胞，诱导有丝分裂的组蛋白H3在Ser10 位点的磷酸化作用丧失。Hesperadin 处理，引起有丝分裂和细胞质分裂缺陷, 导致HeLa 细胞增殖和多倍体化停止, 这是因为在染色体连接过程中Aurora B功能受抑制。100 nM Hesperadin可 恢复紫杉醇或Monastrol而不是Nocodazole 诱导的有丝分裂停滞。Hesperadin和Nocodazole处理HeLa细胞，废除BubR1着丝粒区域化，且降低 Bub1在着丝粒处的强度, 说明 Aurora B 功能对BubR1 和Bub1着丝点高效募集是必需的, 可说明对延长检测点信号是必需的。 在体外激酶实验中，Hesperadin通过来自致病的锥虫属brucei 的T. brucei Aurora 激酶-1 (TbAUK1)而阻断重组锥虫组蛋白H3磷酸化，IC50为40 nM 。Hesperadin 明显抑制培养的传染性血液形式(BF)细胞生长，IC50为48 nM,且微弱抑制昆虫循环阶段形式(PF)细胞生长 IC50为550 nM。